Dies ist eine genetische Erkrankung, die unter anderem zu einer starken Schleimbildung in der Lunge führt. Diese muss regelmäßig ausgehustet werden, und die Lebenserwartung eines Mukoviszidose-Erkrankten war durch den Zustand vor der Entwicklung adäquater Antibiotika stark eingeschränkt.
Mukoviszidose-Kranke können bestimmte Fette nicht verdauen oder absorbieren und es wird durch die Vererbung von zwei Kopien eines defekten Gens verursacht, was bedeutet, dass die Schleimdrüsen in den Verdauungs-, Atmungs-, Fortpflanzungs- und Schweißdrüsen nicht richtig funktionieren.
Einfach ausgedrückt, die Menge an Mutationen, die in der Kombination von Genen aus der DNA auftreten könnten, wird die Dinge nicht ausgleichen, sondern sie enorm komplizieren. Es ist erwähnenswert, dass viele Mutationen, genau wie bei CF, für die Mutante tödlich sein können und sie töten.
Mutationen treten durch die folgenden Methoden auf:
Beim Kopier-/Trennungsprozess wird eine Sequenz von DNA-Nukleotiden entfernt. Die fehlenden Gene haben keinen Einfluss auf das Gesamtwachstum des Organismus und verursachen fehlende Merkmale.
Nukleotide kreuzen sich und fügen sich in die Sequenz der DNA ein. Dies führt zur Bildung von Mutationen.
Hier werden Teile der DNA vertauscht oder einfach nur verschoben. Auch dies kann zu einer Mutation werden. Ganze Teile der DNA werden dabei vertauscht oder verschoben.
DNA-Nukleotide werden innerhalb des DNA-Strangs bewegt.
Aufgrund der statistischen Ungenauigkeiten des gesamten Prozesses wäre die Wahrscheinlichkeit, dass eine Insertionsmutation die vorhandene CF-Mutation löscht, fast verschwindend gering und die Wahrscheinlichkeit, im Lotto zu gewinnen oder vom Blitz getroffen zu werden, wäre größer.
Der gesamte Prozess der Zellteilung ist zu komplex, um zufällig zu hoffen, dass eine Mutation die Situation vereinfachen würde. In Wirklichkeit ist es wahrscheinlicher, die Dinge noch schlimmer zu machen.